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发布时间：2025-11-07
文章来源：瑞迪生物
阅读次数：75次
-----核自噬新靶点WSTF带来精准抗炎时代
【导语】
急性炎症是守护健康的“急先锋”，慢性炎症却是拖垮身体的“隐形杀手”。如何只关慢火、不灭急火？发表在《Nature》上的一篇研究给出了教科书级答案：核自噬通过降解染色质重塑蛋白WSTF，特异性放大慢性炎症；阻断这一过程，可在小鼠模型中显著缓解MASH、骨关节炎等多种慢病，而丝毫不影响急性免疫应答。今天，小编就带大家5分钟读懂这篇“精准抗炎”里程碑。
原文链接：https://www.nature.com/articles/s41586-025-09234-1
一、研究亮点速览
1. 首次发现“核自噬”选择性降解WSTF仅发生在慢性炎症环境（衰老、MASH、OA等），急性刺激（LPS、IFNβ）无此效应。
2. WSTF缺失→染色质开放→NF-κB“开闸放水”→IL-6、IL-8、MMP3等炎症因子飙升。
3. 设计细胞穿透肽NLS-CPP-WSTF，竞争性阻断WSTF与自噬蛋白GABARAP结合，稳定WSTF蛋白，小鼠肝纤维化、关节软骨损伤显著减轻。
4. 人类MASH/OA患者组织验证：WSTF核内水平越低，炎症评分越高，直接关联临床。
二、实验手段拆解
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技术路线 |
目的 |
亮点数据 |
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TMT-MS+核质分离 |
筛选核内ATG8结合蛋白 |
发现WSTF为“共同靶点” |
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ATAC-seq |
看染色质开放度 |
WSTF过表达有效抑制慢性炎症相关基因的激活 |
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细胞穿透性多肽 |
干预WSTF降解 |
慢性炎症因子降低70%，急性IFN通路不变 |
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三种小鼠模型 |
验证治疗价值 |
MASH、OA、NRAS-肝癌均有效 |
三、重要意义
传统免疫抑制剂“一刀切”，急、慢性炎症一起踩，感染风险高。本研究提供了“只踩慢刹”的新思路：上游染色质层面精准锁喉，副作用更小，未来或可用于衰老相关多病的联合干预。
四、科研福利
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指标 |
货号 |
灵敏度 |
检测范围 |
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IL-6 |
RE3186MG |
0.2 pg/mL |
1.56-100 pg/mL |
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IL-8 (小鼠同源CXCL1) |
RE1026MF |
5.22 pg/mL |
15.63-1000 pg/mL |
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TNF-α |
RE1060M |
0.27 pg/mL |
0.94-60 pg/mL |
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MCP-1 |
RE2731M |
0.22 pg/mL |
1.56-100 pg/mL |
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MMP13 |
RE2745M |
46.88 pg/mL |
78.13-5000 pg/mL |
|
TGF-β1 |
RE10013 |
18.75 pg/mL |
31.25-2000 pg/mL |
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【写在最后】
抗炎进入“精准”时代，也为OA、MASH、衰老等研究提供了新的治疗思路。抓住WSTF，就抓住了慢性炎症的“七寸”。